Plăcile amiloide ar putea provoca boala Alzheimer prin accelerarea degradării neurotransmiţătorilor, a constatat o echipă de oameni de ştiinţă de la Universitatea Ben-Gurion (BGU) din Israel, informează agenţia israeliană de presă TPS marţi.
Concluzia vine în urma primului studiu care a demonstrat că fibrilele de amiloid, formate din proteinele beta-amiloide, catalizează degradarea neurotransmiţătorilor.
În timp ce plăcile amiloide reprezintă semnul distinctiv al Alzheimer şi al altor afecţiuni neurodegenerative, nu este deocamdată clar dacă şi cum astfel de plăci contribuie la progresia bolii şi la implicaţiile sale patologice.
Avertisment venit din SUA. Varianta Delta a coronavirusului, la fel de contagioasă ca varicela
Acest studiu oferă o explicaţie alternativă pentru modul în care plăcile ''otrăvesc'' creierul prin degradarea unor neurotransmiţători importanţi, cum ar fi dopamina şi adrenalina.
Studiul a fost condus de profesor Raz Jelinek şi Elad Arad, în colaborare cu profesor Hanna Rapaport şi Avigail Baruch Leshem, potrivit Agerpres.
Cercetătorii au descoperit o activitate catalitică remarcabilă care a fost cauzată în mod direct de fibrilele beta-amiloide.
Degradarea neurotransmiţătorilor a fost observată în creierul pacienţilor cu boala Alzheimer, ceea ce sugerează că fenomenul catalitic asociat fibrilelor descoperit de Jelinek şi de colegii săi ar putea fi într-adevăr semnificativ din punct de vedere fiziologic.
''Descoperirile noastre deschid noi căi interesante în cercetarea factorilor moleculari în bolile neurodegenerative, care ne-ar putea aduce mai aproape de tratamente terapeutice'', a declarat Jelinek, vicepreşedinte şi decan al departamentului de cercetare şi dezvoltare din cadrul BGU.
- Te-ar putea interesa si:
- Ce este situs inversus, boala rară de care suferea Catherine O’Hara. Afecțiunea i-a fost...
- Boala Alzheimer ar putea fi reversibilă, cu recuperare neurologică completă, potrivit unui studiu...
- O mutaţie genetică extrem de rară ucide celulele creierului, iar cercetătorii au aflat în sfârşit...
