Somnul insuficient poate însemna mai mult decât o simplă stare de oboseală, putând afecta celulele stem din intestin, făcând acest organ să fie mai susceptibil la boli inflamatorii, conform rezultatelor unui nou studiu desfăşurat pe şoareci şi publicat la 5 februarie de jurnalul Cell Stem Cell, transmite Live Science.
Noua cercetare a arătat că privarea de somn perturbă funcţia celulelor stem intestinale în moduri care ar putea creşte riscul de boli inflamatorii intestinale (BII), inclusiv colita ulcerativă şi boala Crohn, informează Agerpres.
Studiul descrie o cale cu mai multe componente prin care sunt transmise semnale aberante de la centrul somnului din creier către celulele intestinale. Această semnalizare dereglată reduce capacitatea regenerativă a mucoasei intestinale.
Insomnia afectează aproximativ 10% dintre adulţii din întreaga lume. Pe lângă faptul că provoacă ravagii asupra activităţii zilnice a oamenilor, perturbările cronice ale somnului sunt legate de o creştere a incidenţei numeroaselor afecţiuni cronice, inclusiv BII, diabet, hipertensiune arterială şi tulburare depresivă majoră.
Printre pacienţii cu BII, peste 75% raportează că se confruntă cu tulburări de somn. Într-un studiu efectuat pe peste 1.200 de persoane cu boli inflamatorii intestinale (BII) în remisie, cele cu somn deficitar au prezentat un risc dublu de recidivă, comparativ cu persoanele odihnite. Cu toate acestea, majoritatea studiilor privind tulburările de somn se concentrează asupra creierului, aşa că nu se ştia în mare parte cum aceste tulburări afectează alte organe, cum ar fi intestinul.
„Acest lucru a arătat cu adevărat cât de rapid şi sever deficitul de somn afectează intestinul"
Pentru a descoperi cum influenţează creierul privat de somn intestinul, echipa s-a concentrat pe celulele stem intestinale, care sunt actori cheie în menţinerea sănătăţii intestinale şi anume a integrităţii mucoasei organului. Au privat şoarecii de somn timp de două zile şi au observat că intestinele lor prezentau semne de stres oxidativ. Aceşti şoareci aveau aproape jumătate din numărul de celule stem faţă de intestinele şoarecilor odihniţi, precum şi o capacitate redusă de regenerare după deteriorare.
"Acest lucru a arătat cu adevărat cât de rapid şi sever deficitul de somn afectează intestinul", a declarat pentru Live Science co-autorul studiului, Zhengquan Yu, biolog molecular la Universitatea Agricolă din China.
O explorare mai profundă a modificărilor moleculare care au loc în intestine a dezvăluit că privarea de somn a fost legată de o creştere a serotoninei din intestinele şoarecilor. Serotonina este crucială pentru semnalizarea intestinului pentru eliberarea fluidelor digestive şi pentru controlul contracţiilor musculare care deplasează alimentele prin sistem. Cu toate acestea, expunerea prelungită la niveluri ridicate de serotonină poate contribui la probleme precum diareea, bolile inflamatorii intestinale şi dezvoltarea tumorilor. Prin urmare, un control strict al nivelurilor de serotonină este esenţial pentru un intestin sănătos.
La şoareci, lipsa somnului nu numai că a cauzat eliberarea unei cantităţi excesive de serotonină din celulele intestinale, dar a redus şi "recaptarea" moleculei - ceea ce înseamnă că tot mai mult din mesagerul chimic se acumulează în intestin. Când echipa a încercat să injecteze serotonină în intestinele şoarecilor odihniţi, au observat modificări care semănau cu cele cauzate de privarea de somn.
Dar cum anume ajung semnalele cerebrale asociate cu somnul deficitar la intestin? Yu şi colegii săi au speculat că nervul vag, care reglează comunicarea intestin-creier în condiţii de stres, ar putea reduce acest decalaj.
Pentru a-şi testa teoria, cercetătorii au examinat efectele privării de somn la şoarecii cărora li s-a secţionat nervul vag. Aceste animale au menţinut niveluri normale de serotonină şi un număr mai mare de celule stem intestinale, comparativ cu şoarecii privaţi de somn cu nervi vagi intacţi. Blocarea semnalelor nervului vag a protejat, de asemenea, intestinul de efectele lipsei de somn. Cercetătorii au identificat mesagerul chimic acetilcolină ca principala moleculă de semnalizare eliberată din nervul vag care declanşează eliberarea de serotonină.
"Fiecare componentă din această cascadă este cu adevărat importantă ca ţintă pentru o potenţială terapie", a declarat pentru Live Science co-autorul studiului Maksim Plikus, biolog celular la Universitatea din California, Irvine. În continuare, echipa doreşte să studieze cascada în modele miniaturale ale intestinului, numite organoide.
"Trebuie să trecem la organoide intestinale umane pentru a începe testarea conservării tipurilor de celule şi a circuitelor", a mai spus Maksim Plikus.
"Acum avem dovezi care arată că somnul nu este (important) doar pentru creier, ci şi pentru sănătatea generală", a declarat pentru Live Science Dragana Rogulja, neurocercetător la Harvard Medical School, care nu a fost implicată în studiu.
În prezent Yu şi echipa sa investighează relevanţa acestei căi în contextul tulburărilor cronice de somn pentru a determina dacă activarea pe termen lung a nervului vag ar putea contribui la dezvoltarea cancerului sau a bolilor inflamatorii intestinale. În cele din urmă, aceştia îşi propun să dezvolte terapii care vizează nervul vag sau căile moleculare implicate, pentru a trata disfuncţia intestinală la pacienţii cu insomnie.
- Te-ar putea interesa si:
- Greșeala pe care milioane de oameni o fac în fiecare dimineață. Specialiștii avertizează: "Se simt...
- Interacţiunea dintre somn şi o anumită genă, asociată cu modificări cerebrale în stadiile...
- De ce simțim "fluturi în stomac" când suntem emoționați sau nervoși? Explicația surprinzătoare a...
