Un nou studiu efectuat pe rozătoare arată că celulele care hrănesc în mod normal neuronii eliberează acizi grași toxici după ce aceștia sunt deteriorați. Acest fenomen este probabil factorul care stă la baza celor mai multe boli care afectează funcțiile creierului, precum și la distrugerea naturală a celulelor creierului observate în timpul îmbătrânirii, spun cercetătorii.
Cercetările anterioare au arătat astrocitele - celule gliale în formă de stea ale sistemului nervos central - ca fiind vinovatele din spatele morții celulare observate în Parkinson, Alzheimer și demență, printre alte boli neurodegenerative. În timp ce mulți experți credeau că aceste celule au eliberat o moleculă de ucidere a neuronilor pentru a „îndepărta” celulele deteriorate ale creierului, identitatea acestei toxine a rămas până acum un mister, scrie News Medical, care citează studiul apărut în revista Nature.
Citește și: Adevărul despre Alzheimer. Oamenii de știință au identificat ce ar putea declanșa această boală
Condusă de cercetătorii de la Școala de Medicină Grossman din New York, noua investigație oferă ceea ce spun ei că este prima dovadă că deteriorarea țesuturilor determină astrocitele să producă două tipuri de grăsimi, acizi grași liberi saturați cu lanț lung și fosfatidilcoline. Aceste grăsimi declanșează apoi moartea celulelor în neuronii deteriorați, celulele active electric care trimit mesaje în țesutul nervos.
Publicat pe 6 octombrie în revista Nature, studiul a arătat, de asemenea, că atunci când cercetătorii au blocat formarea de acizi grași la șoareci, 75% dintre neuroni au supraviețuit, comparativ cu 10% când li s-a permis formarea acizilor grași. Lucrările anterioare ale cercetătorilor au arătat că celulele creierului au continuat să funcționeze atunci când sunt protejate de atacurile de astrocite.
Dr. Liddelow, profesor asistent la Departamentul de Neuroștiințe și Fiziologie, adaugă că vizarea acestor grăsimi în locul celulelor care le produc poate fi o abordare mai sigură în tratarea bolilor neurodegenerative.
Deși rămâne neclar de ce astrocitele produc aceste toxine, este posibil ca acestea să fi evoluat pentru a distruge celulele deteriorate înainte de a le putea face rău vecinilor, spune dr. Liddelow. El observă că, deși celulele sănătoase nu sunt afectate de toxine, neuronii devin susceptibili la efectele dăunătoare atunci când sunt răniți sau infectați de prioni, proteinele contagioase pliate greșit, care joacă un rol major în boala vacii nebune și în boli similare. Poate că în cazul bolilor cronice, cum ar fi demența, acest proces devine o problemă, spun autorii studiului.
Citește și: Motivul pentru care trezitul devreme e benefic pentru creier
Studiul a fost făcut pe șoareci
Pentru investigație, cercetătorii au analizat moleculele eliberate de astrocite colectate de la rozătoare. De asemenea, au proiectat genetic unele grupuri de șoareci pentru a preveni producerea normală a grăsimilor toxice și au căutat să vadă dacă moartea neuronilor a avut loc după o leziune acută.
„Rezultatele noastre oferă ceea ce este probabil cea mai detaliată hartă moleculară de până acum a modului în care deteriorarea țesuturilor duce la moartea celulelor creierului, permițând cercetătorilor să înțeleagă mai bine de ce mor neuronii în toate tipurile de boli”, spune dr. Liddelow.
Dr. Liddelow avertizează că, deși descoperirile sunt promițătoare, tehnicile genetice utilizate pentru a bloca enzima care produce acizi grași toxici la șoareci nu sunt pregătite pentru utilizare la om. Ca urmare, următorul plan al cercetătorilor este de a explora modalități sigure și eficiente de a interfera cu eliberarea toxinelor la pacienții umani. Dr. Liddelow și colegii săi au prezentat anterior aceste astrocite neurotoxice în creierul pacienților cu Parkinson, boala Huntington și scleroză multiplă.
Foto: Shutterstock
- Te-ar putea interesa si:
- Legătura dintre sănătatea inimii și a creierului. Bolile cardiace la vârsta mijlocie, impact major...
- Pericolul tăcut din spatele unui somn neliniștit. Creierul suferă când nu dormi bine sau pierzi...
- Muzica poate contribui la reducerea riscului de demenţă cu până la 40%
